کشف فواید غیرمنتظره چربی در درمان دیابت نوع 2 - صندلی و تلفن

به گزارش صندلی و تلفن، دانشمندان دانشگاه ژنو UNIGE سوئیس با مطالعه سلول های بتای پانکراس فراوری کننده انسولین که قبلا در معرض چربی قرار گرفته بودند، نشان دادند که این سلول ها کمتر از قند اضافی رنج می برند. در واقع، آن ها کشف کردند که چربی ممکن است به لوزالمعده یاری کند تا با قند اضافی سازگار گردد و در نتیجه آغاز دیابت را کندتر کند.

به گزارش صندلی و تلفن، با نزدیک به 10 ٪ از جمعیت دنیا، به دیابت نوع 2 مبتلا هستند و همین مسئله این بیماری را به یک مسئله مهم بهداشت دنیای بدل نموده است. پیش از این ثابت شده بود که سبک زندگی بیش از حد بی تحرک و رژیم غذایی پرکالری با تغییر در عملکرد سلول های پانکراس و کاهش اثربخشی تنظیم قند خون، باعث ایجاد این بیماری متابولیک می گردد. با این حال، چربی، که اغلب به عنوان مقصر ایده آل این بیماری ذکر می شد، حالا جایگاه یک درمانگر و مثبت را برای خود پیدا نموده است.

در واقع، اکنون معین شده که چربی لزوماً این بیماری را تشدید نمی نماید و حتی می تواند نقش محافظتی ایفا نماید. با آنالیز مکانیسم های سلولی درگیر، محققان کشف کردند که چگونه چرخه ذخیره سازی و تحرک چربی به سلول ها اجازه می دهد تا با قند اضافی سازگار شوند. این نتایج که در مجله Diabetologia منتشر شده است، مکانیسم بیولوژیکی غیرمنتظره ای را برجسته می نماید که می تواند به عنوان اهرمی برای به تاخیر انداختن آغاز دیابت نوع 2 استفاده گردد.

دیابت نوع 2 ناشی از اختلال در عملکرد سلول های بتای پانکراس است که مسئول ترشح انسولین هستند. این امر تنظیم سطح قند خون را مختل می نماید و می تواند منجر به عوارض جدی قلبی، چشمی و کلیوی گردد. در دهه 1970، چربی به عنوان یکی از زمینه ساز های این بیماری تشخیص داده شد و مفهوم لیپوتوکسیسیته ظهور کرد. این مفهوم بدان معنا است که قرار گرفتن سلول های بتا در معرض چربی، باعث بدتر شدن آن ها می گردد. اخیراً، قند اضافی نیز برای آسیب رساندن به سلول های بتا و ترویج دیابت نوع 2 مقصر شناخته شده است. با این همه، در حالی که دیگر در خصوص مقصر بودن قند شکی وجود ندارد، نقش چربی در اختلال عملکرد سلول های بتا با تردید هایی روبرو شده است.

اما مکانیسم های سلولی درگیر چیست؟ پیر ماکلر، استاد گروه فیزیولوژی سلولی و متابولیسم مرکز دیابت دانشگاه ژنو UNIGE و مدیر این تحقیق شرح می دهد: برای پاسخ به این سؤال کلیدی، ما آنالیز کردیم که سلول های بتا انسان و موش چگونه با قند و یا چربی اضافی سازگار می شوند.

وقتی چربی به سلول های بتا یاری می نماید

به منظور متمایز کردن تأثیر چربی از قند، دانشمندان سلول های بتا را در معرض قند اضافی، چربی و سپس ترکیبی از این دو قرار دادند. سمیت قند ابتدا تایید شد و سلول های بتا در معرض سطوح بالای قند، انسولین بسیار کمتری نسبت به حالت عادی ترشح کردند. لوسی اوبرهاوزر، محقق دپارتمان فیزیولوژی و متابولیسم سلولی در دانشگاه UNIGE شرح می دهد: زمانی که سلول ها در معرض قند و چربی بیش از حد قرار می گیرند، چربی را به شکل قطرات ذخیره می نمایند تا از آن در برابر توسعه قند استفاده نمایند. با کمال تعجب، ما نشان داده ایم که این ذخیره چربی به جای بدتر کردن شرایط، اجازه می دهد ترشح انسولین به سطوح تقریباً طبیعی بازگردد. در واقع، انطباق سلول های بتا با بعضی چربی ها به حفظ سطح طبیعی قند خون یاری می نماید.

استفاده ضروری از چربی

با تجزیه و تحلیل بیشتر تغییرات سلولی در خطر، تیم تحقیقاتی متوجه شد که قطرات چربی ذخایر ساکن نیستند، بلکه پویا و متحرک هستند. به لطف این مولکول های چربی آزاد شده، سلول های بتا با قند اضافی سازگار شده و ترشح انسولین تقریباً طبیعی را حفظ می نمایند. پیر ماکلر می افزاید: تا زمانی که بدن از آن به عنوان منبع انرژی استفاده می نماید، این آزاد شدن چربی واقعاً مسئله ای ایجاد نمی نماید. برای جلوگیری از ابتلا به دیابت، مهم است که به این چرخه مفید فرصتی برای فعال بودن داده گردد، برای مثال با حفظ فعالیت بدنی منظم. اکنون دانشمندان در تلاشند مکانیسمی را که این چربی آزاد شده، ترشح انسولین را تحریک می نماید، را مشخص نمایند، به این امید که راهی برای به تاخیر انداختن ابتلا به دیابت پیدا نمایند.

منبع: scitechdaily

ترجمه: مصطفی جرفی-صندلی و تلفن